Researchers found that spontaneous infraslow hemodynamic oscillations during sleep coordinate spatially structured, directional CSF flow in both ventricular and subarachnoid compartments.

#Sleep #CSFFlow #Hemodynamics

🧪 #NewArticle: Particle transport in intracranial aneurysms: a non-dimensional discrete element model study.

🤝 Colaboración: iMATUS, CITMAga, IDIS, CIBERCV e SERGAS.

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#Biomechanics #Hemodynamics #Biomaterials

In 133 pazienti ICU trattati con landiololo, l’intolleranza non era bradicardia: era ipotensione o aumento dei vasopressori, quasi sempre entro 6 h. Pressione diastolica bassa e vasopressori in corso possono segnalare scarsa riserva emodinamica. #Hemodynamics #CriticalCare
https://doi.org/10.1186/s1

In 133 ICU patients given landiolol, intolerance was not bradycardia: it was hypotension or rising vasopressor need, usually within 6 h. Low diastolic pressure and vasopressor dependence may signal limited hemodynamic reserve. #Hemodynamics #CriticalCare
https://doi.org/10.1186/s13054-026-06342-w

CHEM-FACT: a 30 min l’ossigenazione cerebrale media era simile, ma con fenilefrina il calo era del 9% maggiore vs efedrina mentre aumentava la domanda metabolica. Il segnale era nella traiettoria. #Hemodynamics #Anesthesia
https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000006239

CHEM-FACT shows why averages can mislead: mean cerebral oxygenation at 30 min was similar, yet phenylephrine caused a 9% greater decline than ephedrine while metabolic demand rose. The trajectory carried the signal. #Hemodynamics #Anesthesia
https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000006239

Durante un preload challenge, la capnografia può diventare un monitor di flusso: le variazioni dell’EtCO₂ predicevano la fluid responsiveness con AUC ~0,87. L’informazione è nella risposta alla manovra, non nell’EtCO₂ assoluta. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s13054-026-06320-2

During a preload challenge, capnography may become a flow monitor: dynamic EtCO₂ changes predicted fluid responsiveness with AUC ~0.87. The information lies in the response to the maneuver, not the absolute EtCO₂. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s13054-026-06320-2

Un basso perfusion index intraoperatorio era associato a iperlattatemia a fine intervento, ma con discriminazione modesta (AUC 0,66). Segnale utile, target debole. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s12871-026-04241-9

A low intraoperative perfusion index was associated with end-of-surgery hyperlactatemia, but discrimination was modest (AUC 0.66). Useful signal, poor standalone target. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s12871-026-04241-9

Ripristinare il flusso carotideo non ha migliorato la cognizione, neppure con emodinamica cerebrale compromessa. Un deficit di flusso non è necessariamente la causa reversibile della disfunzione. Trattare il meccanismo, non solo la variabile. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1001/jama.2026.13384

Restoring carotid flow did not improve cognition, even with impaired cerebral hemodynamics. A measured flow deficit can describe physiology without proving it is the reversible cause of dysfunction. Treat the mechanism, not just the variable. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1001/jama.2026.13384

In VA-ECMO la PEEP cambiava poco dopo la cannulazione, nonostante la fisiologia mutata. PEEP più alta non mostrava danno emodinamico né migliore weaning. Il segnale è inerzia terapeutica: la PEEP va rivalutata come intervento cardiovascolare. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s13054-026-06332-y

On VA-ECMO, PEEP was barely changed after cannulation despite altered physiology. Higher PEEP showed no clear hemodynamic harm or better weaning. The signal is therapeutic inertia: PEEP should be re-evaluated as a cardiovascular intervention. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1186/s13054-026-06332-y

L’HPI può ridurre l’ipotensione, ma i trial raccontano una storia più scomoda: più trattamento, non trattamento migliore. Finora nessun trial ha mostrato un beneficio convincente. L’ipotensione è un marker, non un target terapeutico. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000006367

HPI may reduce hypotension, but the trials tell a harder story: more treatment, not clearly better treatment. So far, no trial has shown a convincing patient-centered benefit. Hypotension is a marker, not a treatment target in itself. #Hemodynamics
https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000006367

Aumentare la PAM non significa migliorare l’emodinamica. Nello shock settico, lo stesso aumento da ~65 a 85 mmHg ha aumentato il flusso in alcuni pazienti e lo ha ridotto in altri. Un target pressorio senza risposta di flusso è incompleto. #Hemodynamics

https://doi.org/10.1186/s13054-026-06317-x

Raising MAP is not the same as improving hemodynamics. In septic shock, the same rise from ~65 to 85 mmHg increased flow in some patients and reduced it in others. A pressure target without a flow response is an incomplete target. #Hemodynamics

https://doi.org/10.1186/s13054-026-06317-x

GA-Targets (2026): più danno renale e aritmie con target di PAM 80 vs 60 mmHg. Ma era uno studio di fattibilità: un segnale da verificare, non un target per tutti. #Hemodynamics #Anesthesia

https://doi.org/10.1111/aas.70315

GA-Targets (2026): more kidney injury and arrhythmias at MAP 80 vs 60 mmHg. But this was a feasibility trial: a signal to test, not a universal target. #Hemodynamics #Anesthesia

https://doi.org/10.1111/aas.70315